耶魯大學研究團隊近期在《Nature Aging》期刊發表最新研究指出，他們發現一種名為補體成分3（C3）的免疫蛋白，能模擬熱量限制帶來的抗衰老益處，且其效果與體重減輕無關。這項發現為延緩人類衰老過程提供了新的潛在標靶。

該研究的資深作者，耶魯醫學院病理學教授 Vishwa Deep Dixit 博士表示，這項概念證明了衰老是可塑的，且是一個可以作為治療目標的過程。他們分析了由國立衛生研究院資助、為期兩年的 CALERIE（Comprehensive Assessment of Long-Term Effects of Reducing Intake of Energy）試驗中，42名參與者的血漿樣本。這些參與者在兩年內成功將熱量攝取減少約 11% 至 14%，且沒有產生剝奪感。

研究團隊在樣本中辨識出超過 7,000 種蛋白質，其中補體成分3（C3）在熱量限制後顯著下降。C3引起研究人員關注，因為早前研究已將補體系統（一組幫助抵抗感染的蛋白質）的活化與慢性發炎連結，而慢性發炎是衰老及年齡相關疾病的關鍵特徵。研究共同第一作者 Hee-hoon Kim 博士提到：「C3在衰老和慢性發炎中的因果效應尚未被識別。因此，我們很高興能在研究中發現這一點。」

對比熱量限制前後的蛋白質水平顯示，白色脂肪組織是主要受影響的部位。團隊原以為體重減輕本身可能導致C3減少，進而延緩衰老，因參與者在兩年內平均減重約 8.2 公斤。然而，身體質量指數（BMI）數據卻顯示，體重減輕與補體蛋白水平下降之間沒有關聯。Kim 博士指出，這表示熱量限制對脂肪組織的益處是獨特的，且可能獨立於體重減輕之外。

研究人員進一步在小鼠實驗中，使用模擬熱量限制的藥物阻斷 C3 活化後，觀察到小鼠體內與衰老相關的發炎水平顯著降低。此結果支持了「拮抗性多效性」（antagonistic pleiotropy）理論，該理論由生物學家 彼得·梅達沃（Peter Medawar）於 1952 年首次提出，解釋了在生命早期有益的過程，隨著年齡增長可能變得有害。例如，C3蛋白的進化最初是為保護身體免受感染，但隨著人類壽命延長，它們可能反而導致疾病。

Vishwa Deep Dixit 博士認為，降低 C3 水平可能對於改善健康壽命有幫助。研究團隊目前正探討美國食品藥物管理局（FDA）已核准的藥物是否能安全地降低 C3 活性，以期在人類身上達到延緩衰老的效果。 Dixit 博士強調，目標並非完全移除對抗感染至關重要的補體系統，而是為了恢復其平衡。