重新編程後的基質細胞失去了其原有的結構性作用,導致淋巴結的空間組織崩潰。這並非腫瘤生長導致的被動結果,而是腫瘤微環境中發炎作用積極推動的過程。論文另一位第一作者 Felix Czernilofsky 博士指出:「我們認為,腫瘤透過積極破壞淋巴結結構,削弱了原本旨在消除它的局部免疫反應,從而促進其自身生長。」
研究進一步發現,基質細胞的這種重新編程與患者預後顯著惡化有關聯。這項研究是由 Simon Haas 教授、Sascha Dietrich 教授、Judith Zaugg 教授和 Daniel Hübschmann 博士共同領導的團隊所完成,其研究人員來自 Max Delbrück 中心,匯集了來自超過 70 個國家、約 1,800 名科學家的貢獻。
Heidelberg 大學附設醫院血液學、腫瘤學及風濕病學診所的臨床主任兼淋巴瘤專科醫師 Dietrich 教授表示,研究結果顯示,穩定基質細胞或選擇性地調節發炎訊號,可能代表著有前景的新治療方法。他補充:「此外,我們所識別出的機制也有助於開發新的生物標誌物,以在早期階段檢測侵襲性疾病。」